Изменение расщепления по фенотипу в отношении 3:1 во втором поколении моногибридного скрещивания бывает связано с разной жизнеспособностью зигот Ф2. Разная жизнеспособность зигот мэжет быть обусловлена наличием летальных генов. Летальным называется ген, вызывающий нарушения в развитии организма, что приводит его к гибели или уродству.
Изучение врожденных аномалий показало, что при разных летальных генах гибель особей бывает различной и может происходить на разных стадиях развития.
По классификации, предложенной Розенбауэром (1969), гены, вызывающие гибель 100 % особей до достижения ими пЪловой зрелости, называются летальными, более 50 % -сублетальными (полулетальными) и менее 50 % - субвитальными. Однако следует отметить, что разделение это до некоторой степени условно и иногда не имеет четких границ. Примером может служить сцепленная с полом голость у кур. Почти половина голых цыплят гибнет в последние 2-3 дня инкубации. Из числа вылупившихся около половины цыплят гибнет до 6-недельного возраста, если их выращивают при температуре 32-35 "С. Но если температура в брудерах будет повышена на 5,5 °С, то погибнет значительно меньше голых цыплят. В 4-5 мес у голых цыплят вырастает редкое оперение и они уже в состоянии переносить довольно низкие температуры. В естественных условиях эта мутация, по-видимому, будет летальной и приведет к 100%-ной гибели птиц. Приведенный пример показывает, что характер проявления полулетального гена в значительной мере может зависеть от условий среды.
Летальные гены могут быть доминантными и рецессивными. В числе первых летальных факторов был открыт аллель, обусловливающий желтую окраску мышей. Ген желтой окраски является доминантным (Y). Его рецессивный аллель (у) в гомозиготном состоянии обусловливает появление черной окраски. Скрещивание желтых мышей между собой давало в потомстве две части особей желтых и одну часть черных, т. е. получалось расщепление 2:1, а не 3:1, как следовало из правила Менделя. Оказалось, что все взрослые мыши гетерозиготны (Yy). При скрещивании между собой они должны были дать одну часть гомозиготного потомства по желтой окраске (IT), но оно погибает еще в эмбриональном периоде, две части гетерозигот (Yy) будут желтыми и одна часть гомозигот по рецессивному признаку (уу) будет черной. Схема скрещивания выглядит так:
Таким же образом наследуется серая окраска шерсти у каракульских овец (сокольских, малич и др.), платиновая окраска у лисиц, распределение чешуи у линейных карпов и т. д.
Летальные гены в большинстве случаев рецессивны и поэтому долгое время могут находиться в скрытом состоянии. Совершенно здоровое и нормальное по фенотипу животное может быть носителем летального гена, действие которого обнаруживается только при переходе в гомозиготное состояние. В гомозиготное состояние летальные гены чаще всего переходят при родственном спаривании. В практике животноводства при разведении лошадей был случай гибели 25 жеребят на 2-4-й день после рождения от уродства прямой кишки - отсутствия заднепроходного отверстия (Atresia ani). Оказалось, что все жеребцы и кобылы, от которых рождались такие ненормальные жеребята, происходили от одного жеребца. Он был гетерозиготен по летальному гену (LI). Вначале этот жеребец при скрещивании с нормальными кобылами (LL) дал потомство, по фенотипу нормальное, но по генотипу половина потомков была благополучной (LL), a половина - гетерозиготной (LI), несущей рецессивный задаток (0 летального гена. При родственном спаривании гетерозиготных животных (Ы х Ы) появилась часть жеребят, гомозиготных по летальному гену (II), с уродством прямой кишки. Они все погибли. (Более подробно об аномалиях при летальных генах будет сказано в соответствующей главе.)
Полное доминирование.
На примере опытов Г. Менделя с горохом видно, что один ген может полностью подавлять проявление другого аллельного гена.
Неполное доминирование.
При неполном доминировании признак и первом поколении проявляется промежуточно между родительскими формами. Если спаривать длинноухих каракульских овец с безухими, то в F1 все потомки будут короткоухими. Расщепление в F2 по фенотипу и генотипу совпадает (1:2:1).
Кодоминирование.
В фенотипе проявляются оба аллельных гена, не обнаруживая между собой ни доминантности, ни рецессивности. У человека известны системы крови АВО, которые обусловливают эритроцитарные антигены. Аллели А и В взаимодействуют по типу кодоминирования.
С 1940 но 1970 г. у крупного рогатого скота открыто 12 генетических систем групп крови. В них различают более 100 антигенов крови, определяющих 369 феногрупп, которые могут составлять около двух триллионов различных сочетаний - серологических типов. Феногруппа
- группа антигенов (иногда один антиген), которые являются фенотипическим выражением совокупности отдельных генов одного локуса. Группы крови, в основе которых лежат индивидуальные особенности антигенных свойств эритроцитов, наследственно обусловлены и не меняются в течение всей жизни животного. Наследуются они одиночно или комплексно и поэтому могут служить удобной генетической моделью в решении многих теоретических и практических вопросов селекции, так как подавляющее количество известных аллельных эритоцитарных факторов наследуются по типу кодоминирования.
Сверхдоминирование.
Оно характеризуется тем, что у гетерозиготных особей признак проявляется сильнее, чем у гомозиготных доминантных, то есть гибрид превосходит обоих родителей по развитию признака. Такое явление называется гетерозасом (Аа>АА и а а). Наглядный пример сверхдоминирования - серповидною[с точная анемия человека. Гомозиготы SS имеют часть эритроцитов в форме серпа и стрелолиста, у них нарушена транспортировка кислорода эритроцитами. Люди страдают острой формой анемии и обычно умирают в раннем возрасте. Гетерозиготы Ss устойчивы к тропической малярии, гомозиготы ss заболевают тропической малярией.
Множественный аллелизм.
Мы рассматривали в основном взаимодействие двух аллельных генов, из которых каждый может изменяться в результате мутации и возникать новый аллельный ген. Это явление получило название "множественный аллелизм". У человека примером множественного аллелизма служит система крови АВО, имеющая 3 аллельных гена (А, В, О) и соответствующим образом 6 генотипов и 4 фенотипа.
У кроликов установлены следующие аллели, влияющие на окраску волосяного покрова: С - черный, ссh - шиншилла, сh - гималайский, са - альбинос. Аллели представлены в порядке убывания доминантности (С>cch>ch>сa). Аллель С доминирует над всеми последующими, сa - рецессивен ко всем предыдущим (рис. 2.5).
Плейотропное действие гена. Ген может влиять на развитие двух и более признаков, то есть наблюдается множественное действие гена. Такой тип взаимодействия был обнаружен при разведении каракульских овец серой окраски (ширази) и черной (араби). Ягнята, гомозиготные по доминантному аллелю гена С, определяющему серую окраску (ширази). при переходе на подножный корм погибают из-за недоразвития парасимпатической нервной системы рубца. Это обусловлено действием двух доминантных генов, которые обладают двойным (плейотропным) действием: обусловливают серую окраску и в гомозиготном состоянии - дефект нервной системы.
Академик Д. К. Беляев с сотрудниками установил, что у норок некоторые мутации, связанные с изменением окраски волосяного покрова, рецессивны, и в силу плейотропного действия при этом снижаются плодовитость и жизнеспособность животных.
Летальные и полулегальные гены. Гены вызывают сложные физиологические изменения в процессе развития организма. Они могут понижать жизнеспособность организма вплоть до летального исхода.
Одной из причин, изменяющих расщепление в соотношении 3:1. является разная жизнеспособность гомозигот в F2. В XX в. были обнаружены факты, когда в происходило расщепление по фенотипу 2:1. Так, при изучении наследования окраски у желтых и черных мышей наблюдали расщепление по окраске на 2 части желтых и 1 часть черных мышей. При этом часть желтых мышей погибала в эмбриональный период. Один и тот же ген в доминантном гетерозиготном состоянии обусловливал желтую окраску мышей, а в гомозиготном состоянии проявлял свое летальное действие. Ген черной окраски является аллельным и рецессивным.
В 30-х годах XX в. была обнаружена новая окраска у серебристо-черной лисицы, названная платиновой. При скрещивании платиновых лисиц между собой особи имели как платиновую, так и серебристо-черную окраску в соотношении 2:1. При проведении анализирующего скрещивания стало ясно, что ген платиновой окраски является доминантным. Было высказано предположение, что гомозиготные платиновые лисицы (АА) гибнут в эмбриональный период. Вскрытие беременных самок подтвердило это предположение.
Рецессивные летальные гены действуют в гомозиготном состоянии, а доминантные - и в гетерозиготном. Если ген не вызывает гибели организма, но значительно снижает жизнеспособность, то его называют полулетальным.
Летальные и полулегальные гены чаше всего рецессивные. Летальные гены вызывают гибель организма в эмбриональный или постэмбриональный период. Например, рецессивные легальные гены обусловливают отсутствие шерстного покрова у новорожденных телят, крольчат и животных других видов. Вскоре после рождения эти животные погибают.
Полулегальные гены могут вызвать уродства у животных: укорочение осевого скелета; деформацию головы, конечностей; нарушение физиологических функции организма. Племенных животных, имеющих летальные и полулетальные гены, необходимо выбраковывать. Особенно тщательно необходимо проверять племенных производителей, от которых при искусственном осеменении получают большое число потомков.
Легальные гены могут беспрепятственно распространяться из одной страны в другую. Так, племенного быка голландской породы Принца Адольфа, носителя генетической аномалии, завезли в Швецию из Нидерландов в 1902 г. Спустя 26 лет стало известно, что бык является носителем летального рецессивною гена бесшерстности телят. Его дочерей, сыновей и внуков широко использовали для племенных целей, и через относительно короткое время многие животные были родственны Принцу Адольфу. В некоторых стадах около 6 % телят рождались без шерсти и через несколько минут после рождения погибали.
В последнее время в зарубежной и отечественной литературе появились сообщения о генетических аномалиях (дефектах), наносящих огромный экономический ущерб племенному животноводству (P. D. Smith, Л. Ф. Новикова). Гак, например, дефекты ВLAD (Bovine Leukocyte Adhesion Deficiency), или адгезия (слипание) лейкоцитов у крупного рогатого скота и CVM (Complex Vertebral Malformation), или комплексное уродство позвоночника имеют рецессивный тип наследования и не выражены в гетерезиготном состоянии (рис. 2.6). Значительное распространение данные генетические дефекты получили в линии голштинского скота Монтвик Чифтейн 95679, которую широко используют в Российской Федерации. Один из самых известных быков этой линии Осбордейл Айвенго 1189870 являлся носителем генетического дефекта В LAD. a егo внук Карлин-М Айвенго Бэлл 1667366 - носителем обоих генетических дефектов BLAD и CVM.
В среднем 2-5 % новорожденных животных многих видов имеют наследственные аномалии. Летальные и полулегальные гены - одна из причин эмбриональной смертности и врожденных аномалий. Выявлено несколько десятков таких генов по каждому виду сельскохозяйственных животных, дана международная классификация аномалий. О наследственной обусловленности мертворождений, выкидышей, уродств говорит тот факт, что их процент значительно повышается при инбридинге.
Наиболее распространенные наследственные аномалии у крупного рогатого скота следующие: мопсовидность; контрактура мышц; отсутствие передних и задних конечностей; водянка плода и головного мозга; дефекты кожного покрова: бесшерстность; укорочение челюсти; пупочная грыжа и т. д.
Обобщая данные разных авторов, можно сказать, что у крупного рогатого скота имеют место более 40 гомозиготных леталей, уродств и аномалий кариотипа - наследственного брака. Выявлено 23 врожденных дефекта, влияющих на воспроизводительную функцию и плодовитость коров.
У свиней описано 33 генетические аномалии. Наиболее часто встречаются: мозговая грыжа; паралич задних конечностей; отсутствие анального отверстия; волчья пасть; толстоногость; искривление и ригидность конечностей; водянка головного мозга; гемофилия.
У овец наиболее выражены черепно-лицевые дефекты: укорочение или отсутствие нижней челюсти; выпадение шерсти, облысение; карликовость; волчья пасть и др. Всего 43 аномалии.
В Международный список из легальных дефектов включено 45 аномалий у кур; 6 - у индеек; 3 - у уток; из наследственных аномалий 10 -у лошадей.
На наследственное происхождение аномалии указывают следующие факты: соответствие обнаруженной аномалии описанию генетического дефекта, появление аномалии в результате инбридинга, проявление подобных аномалий у боковых родственников (сибсов и полусибсов), родственников матери или отца.
Все случаи проявления наследственных аномалий необходимо фиксировать в карточках племенных животных, чтобы в дальнейшем можно было провести генетический анализ. В данной ситуации большую роль играют родословная и объективный племенной учет Сбор данных для опенки генетическою благополучия племенных животных и наличия летальных и полулегальных генов следует проводить на племенных предприятиях, станциях по искусственному осеменению сельскохозяйственных животных.
Изменение расщепления по фенотипу в отношении 3:1 во втором поколении моногибридного скрещивания бывает связано с разной жизнеспособностью зигот Ф2. Разная жизнеспособность зигот мэжет быть обусловлена наличием летальных генов. Летальным называется ген, вызывающий нарушения в развитии организма, что приводит его к гибели или уродству.
Изучение врожденных аномалий показало, что при разных летальных генах гибель особей бывает различной и может происходить на разных стадиях развития.
По классификации, предложенной Розенбауэром (1969), гены, вызывающие гибель 100 % особей до достижения ими пЪловой зрелости, называются летальными, более 50 % -сублетальными (полулетальными) и менее 50 % - субвитальными. Однако следует отметить, что разделение это до некоторой степени условно и иногда не имеет четких границ. Примером может служить сцепленная с полом голость у кур. Почти половина голых цыплят гибнет в последние 2-3 дня инкубации. Из числа вылупившихся около половины цыплят гибнет до 6-недельного возраста, если их выращивают при температуре 32-35 "С. Но если температура в брудерах будет повышена на 5,5 °С, то погибнет значительно меньше голых цыплят. В 4-5 мес у голых цыплят вырастает редкое оперение и они уже в состоянии переносить довольно низкие температуры. В естественных условиях эта мутация, по-видимому, будет летальной и приведет к 100%-ной гибели птиц. Приведенный пример показывает, что характер проявления полулетального гена в значительной мере может зависеть от условий среды.
Летальные гены могут быть доминантными и рецессивными. В числе первых летальных факторов был открыт аллель, обусловливающий желтую окраску мышей. Ген желтой окраски является доминантным (Y ). Его рецессивный аллель (у) в гомозиготном состоянии обусловливает появление черной окраски. Скрещивание желтых мышей между собой давало в потомстве две части особей желтых и одну часть черных, т. е. получалось расщепление 2:1, а не 3:1, как следовало из правила Менделя. Оказалось, что все взрослые мыши гетерозиготны (Yy ). При скрещивании между собой они должны были дать одну часть гомозиготного потомства по желтой окраске (IT), но оно погибает еще в эмбриональном периоде, две части гетерозигот (Yy ) будут желтыми и одна часть гомозигот по рецессивному признаку (уу) будет черной. Схема скрещивания выглядит так:
Таким же образом наследуется серая окраска шерсти у каракульских овец (сокольских, малич и др.), платиновая окраска у лисиц, распределение чешуи у линейных карпов и т. д.
Летальные гены в большинстве случаев рецессивны и поэтому долгое время могут находиться в скрытом состоянии. Совершенно здоровое и нормальное по фенотипу животное может быть носителем летального гена, действие которого обнаруживается только при переходе в гомозиготное состояние. В гомозиготное состояние летальные гены чаще всего переходят при родственном спаривании. В практике животноводства при разведении лошадей был случай гибели 25 жеребят на 2-4-й день после рождения от уродства прямой кишки - отсутствия заднепроходного отверстия (Atresia ani). Оказалось, что все жеребцы и кобылы, от которых рождались такие ненормальные жеребята, происходили от одного жеребца. Он был гетерозиготен по летальному гену (LI ). Вначале этот жеребец при скрещивании с нормальными кобылами (LL ) дал потомство, по фенотипу нормальное, но по генотипу половина потомков была благополучной (LL ), a половина - гетерозиготной (LI ), несущей рецессивный задаток (0 летального гена. При родственном спаривании гетерозиготных животных (Ы х Ы) появилась часть жеребят, гомозиготных по летальному гену (II ), с уродством прямой кишки. Они все погибли. (Более подробно об аномалиях при летальных генах будет сказано в соответствующей главе.)
Это гены , вызывающие гибель организма до достижения им половой зрелости. Летальные гены являются рецессивными. Вот несколько примеров проявления их влияния: "заячья губа" и "волчья пасть" - дефект развития верхней челюсти, гемофилия - отсутствие у крови способности свертываться, "рассасывание плодов" у внешне благополучной суки и т.д.
Полулетальные гены , например гены , определяющие двусторонний крипторхизм, в конечном счете, становятся летальными для породы в результате ее вымирания. Щенки с "волчьей пастью", если их не оперировали, не могут сосать и поэтому погибают. Серо-голубой с черным крапом окрас связан с полулетальным геном, и если он унаследован потомком от обоих родителей, то этот потомок может стать слепым, глухим или бесплодным. По этой причине двух собак такого окраса никогда не спаривают. Практически было бы лучше всего считать этот окрас дисквалифицирующим во всех породах.
Елена Пискарева : Летальных генов домашних животных известно много, однако у собаки описаны лишь летальные гены расщепления твердого неба, атаксии, гемофилии А и бесхвостости. Эти гены, как правило, не самостоятельны, а сцеплены с другими. Известно, например, что наличие у новорожденных щенят щели между полостью рта и носоглоткой - расщепление твердого неба - гораздо чаще встречается в породах собак с бульдожьим прикусом. Щенки родившиеся с таким дефектом, не способны сосать мать и погибают в первые дни после щенения. Процесс проявления летальных генов удобно рассмотреть на примере гемофилии А. При этом заболевании способность крови к свертыванию утрачивается вследствие проявления рецессивного гена h, расположенного в половой хромосоме Х. Ее обозначают Х в отличие от хромосомы ХH, несущей доминантный ген Н. При вязке гетерозиготной суки, обладающей h-геном гемофилии, не имеющим этого гена кобелем (ХH, У) половина кобелей первой генерации будет с сочетанием Хh У, т.е. без фактора свертывания крови. Такие щенки гибнут обычно в возрасте 1,5 - 3 мес. из-за наружного или внутреннего кровоизлияния. В случае, если удается со хранить такого кобеля и повязать его с сукой, несущей рецессивный ген гемофилии h, то рождаются и суки-гемофилики (Хh Хh), которые гибнут не позже первой течки. Летальный ген павианообразности, вызывающий в гомозиготном состоянии резкое укорочение осевого скелета собаки, летален для кобелей, но не ведет к гибели сук. Известны летальные гены, которые при проявлении в эмбриональном состоянии опасны и для жизни беременной суки, например при наследственной контрактуре мышц, когда сука не может разродиться.
Как указывает Ф. Хатт, летальных и полулетальных генов значительно больше, чем мы знаем.
Современная генетика располагает точными фактами об изменчивости и наследственности различных признаков. Выявлены закономерности наследования многих признаков, установлены фенотипические и генетические связи между ними. Стало возможным использование методов генетики в селекции простых качественных признаков, определяемых одним геном или группой сцепления генов для исключения леталей и полулеталей. Установлено, что животные, гомозиготные по некоторым генам, нежизнеспособны и характеризуются пониженной жизнеспособностью, нарушениями морфогенеза, обмена веществ, отдельных биохимических функций. Такие животные, если и живут, экономически не оправдывают затрат на кормление и содержание. К наиболее распространенным в скотоводстве моногенным летальным признакам можно отнести карликовость (доминантная и рецессивная), бесшерстность, акротериоз, отсутствие конечностей, паралич задних конечностей, контрактуру мышц, укороченность позвоночника, врожденную водянку, укорочение нижней челюсти, анкилоз, порфирию (полулеталь). Большинство из них являются рецессивными, т. е. при обычных методах разведения в популяции может интенсивно накапливаться вредный генетический груз. Так, паралич задних конечностей у скота красной датской породы, впервые зарегистрированный в 1924 г., к 1950 г. получил широкое распространение, в частности 26% быков, записанных в племенные книги двух провинций Дании, оказались носителями этого гена. Чаще встречаются сублетальные дефекты - бесшерстность у скота черно-пестрой породы, водянка мозга у скота айширской породы и др. В еще большей степени распространены мутации, не проявляющиеся ярко, а оказывающие ингибирующее действие на течение физиологических процессов.
В связи с широким применением искусственного осеменения стало значительно более интенсивным использование племенных быков-производителей. От многих из них получают тысячи и десятки тысяч потомков. В этих условиях скорость распространения различных нарушений генотипа сильно возрастает. Многие популяции могут стать носителями рецессивных леталей и полулеталей. Поэтому очень важно выявить носителей этих генов. Прежде всего, следует изучить генетическую ситуацию в отношении леталей и полулеталей в современных стадах, наладить точный учет телят, родившихся с дефектами.
В США ассоциация по разведению голштино-фризского скота ведет регулярный учет 10 наследственных дефектов. Методами выявления носителей летальных и полулетальных генов являются тесный инбридинг и метод проверки быков, предназначенных для использования в племенной сети, на группах маток, гетерозиготных по летальным и полулетальным генам.
78. Типы наследования аномалий. Летальные гены. Пенетрантсть и экспрессивность генов
Аутосомный рецессивный тип наследования – когда аномалия обусловлена одним рецессивным геном, локализованным в аутосоме. Аутосомно-рецессивные мутантные гены проявляют свой видимый эффект только в гомозиготном состоянии, когда животное получит его от каждого из родителей. Частота рецессивных аномалий повышается в популяциях, где применяют родственное спаривание. Правило наследования аутосомно-рецессивных признаков: 1) от фенотипически нормальных, но гетерозиготных родителей рождаются потомки с аномальными признаками с частотой 3:1. 2) все родители аномальных животных – гетерозиготные – носители рецессивно - мутантного гена. 3) если один из родителей аномальный, а другой нормальный, то потомство будет нормальным. 4) аномалии с одинаковой частотой проявляются у особей женского пола. Аутосомный доминантный тип наследования – проявляется в гетерозиготном состоянии. Для него характерно: 1) прямое наследование по поколениям. Аномалия передаётся от поколения к поколению без пропусков. 2) каждый аномальный потомок имеет аномального родителя. 3) вероятность рождения аномального потомка, если аномальный один из родителей, равна 50%. 4) проявляется у особей мужского и женского пола, т.к. ген локализован в аутосоме. Сцепленный с Х-хромосомой тип наследования – гены, локализованные в х-хромосоме, могут проявлять доминантный и рецессивный эффект. Для него характерно: 1) от аномальных отцов все дочери будут аномальными, а сыновья нормальными. 2) аномальными потомки будут только тогда, когда этот признак имеется у одного из родителей. 3) аномалии проявляются в каждом поколении. Если аномалии у матери, то вероятность рождения аномального потомка 50% независимо от пола. 4) поражаются самцы и самки. Летальные гены – мутационные гены, вызывающие гибель особи до достижения ею половозрелого возраста. Бывают доминантными, рецессивными, сцепленные с полом. Обычно проявляют своё действие в гомозиготном состоянии, в гетерозиготном состоянии понижают жизнеспособность. Пенетрантность – способность гена проявиться фенотипически, выражается в % и бывает полный и неполный. Полный – у всех особей популяции, имеющих данный ген, он проявляется в виде признака. Неполный – у некоторых особей ген имеется, но внешне себя не проявляет. Экспрессивность – степень проявления признака, т.е. один и тот же признак у разных особей выражен с разной интенсивностью.
79. Аномалии у к.р.с. Биологические особенности данного вида животных - малоплодие и относительная позднеспелость. Появление в стаде аномального приплода может существенно снижать уровень воспроизводства и интенсивность племенного отбора поголовья к.р.с. Примеры аномалий: 1 Укорочение нижней челюсти – аутосомный рецессивный. 2. Отсутствие нижней челюсти – аутосомный рецессивный. 3. Отсутствие носовых отверстий – аутосомный рецессивный. 4. Бульдогообразная карликовость – доминантный. 5. Пупочная грыжа – или аутосомный рецессивный, или доминантный. Относительная частота отдельных типов аномалий в каждой породе или популяции может быть различной. В костромской породе наиболее часто регистрируется головы - укорочение челюсти, в ярославской породе - синдактилия. Второе место по частоте регистрации занимает комплексная аномалия - сочетания пупочных грыж с расщеплением брюха и плода в целом. Особую роль в распространении генетических аномалий могут сыграть производители.
80. Аномалии у свиней : 1. Мозговая грыжа – аутосомный рецессивный. 2. Отсутствие анального отверстия – никакого наследования. 3. Расщепление нёба (волчья пасть) – доминантный. 4. Отсутствие конечностей – аутосомный рецессивный 5. Эпилепсия и судороги – полигенный. У свиней описано 17 генетических аномалий скелета, З - глаз, 6- крови, 9 - Мочеполовой. Аномалии - результат действия одного гена на разных этапах формирования эмбриона. Причиной нарушения плодовитости у хряков нередко бывает гипоплазия семенников. Наличие кратерных сосков у свиней - один из серьезных дефектов, т.к. поросята не получают от них молока. Поросята, которым достаются кратерные соски, погибают. Кратерность - признак, обусловленный одним аутосомным рецессивным геном. Рецессивный тип наследования кратерности сосков у свиней. Аномалии у овец . У овец описано около 90 врожденных аномалий. Все аномалии могут нанести ущерб хозяйствам. Примеры: 1. Отсутствие нижней челюсти и непроходимость пищевода - аутосомный рецессивный. 2. Коротконогость -аутосомный рецессивный. 3. Паралич тазовых конечностей – аутосомный рецессивный. 4. Недоразвитие и отсутствие ушей. Глухота – доминантный. 5. Недоразвитие мужских половых органов – ни какого наследования. У овец часто наблюдают комолость. Комолые бараньи имеют низкую плодовитость.
81. Аномалии у птиц . Птицы, прежде всего куры, наиболее изучены в отношении генетики аномалий. Наиболее часто встречаются аномалии клюва (клюв попугая, перекрещивающийся клюв). Аномалии клюва часто встречаются и у уток. При скрещивании аномального петуха F2 с нормальными по фенотипу курами наблюдали расщепление - половина нормальных и половина аномальных особей. Установлено, что данный комплекс признаков контролируется одним аутосомным геном, обладающим полулетальным эффектом, так как эмбриональная и постэмбриональная выживаемость аномальных цыплят очень низка. Аномалии у лошадей . Наследственные аномалии - З аномалии скелета, 2 - воспроизводительной системы, 2- почек и мышц, по одной аномалии кишечника, нервной системы, органов зрения. У лошадей тяжеловозных пород чаще встречается атрезия ободочной кишки. Одна из наиболее часто регистрируемых аномалий у лошадей - пупочная грыжа. У лошадей наблюдается появление жеребят со своеобразной белой пятнистостью, названной оверо При скрещивании лошадей типа «оверо» рождаются жёрёбята с розовой кожей, у которых наблюдают гипоплазию кишечного тракта и изоэритролиз, а также колики, приводящие к гибели.
83. Генетическая устойчивость и восприимчивость к бактериальным болезням (мастит, бруцеллёз, туберкулёз, лептоспироз) Мастит - воспаление молочной железы. Причинами болезни могут быть биологические (стрептококки), механические, термические и химические факторы. Межпородные различия существуют не только по заболеваемости маститом, но и по резистентности к отдельным возбудителям болезни. У буйволиц частота маститов меньше, чем у коров молочных пород. Влияние производителей, линий и семейств . Существуют большие различия по заболеваемости у дочерей разных отцов. У резистентных быков заболевают 3-15 % дочерей, а у восприимчивых - 20-50 % и выше. Влияние производителей на устойчивость потомства к маститу составляет 10-19. Форма вымени и сосков . Меньше заболевают маститом коровы, имеющие чашеобразную и округлую формы вымени и спокойный нрав. В некоторой степени на подверженность болезни влияют равномерность развития четвертей вымени, форма и величина сосков. Животные с отвислым выменем более чувствительны к маститу. Молочная продуктивность . Коровы с высокой скоростью молокоотдачи более чувствительны к маститу, чем со средней. С увеличением суточного удоя на 1 кг нарушения секреции молока возрастают на 2 %. С возрастом частота маститов увеличивается. По второму и третьему отелу частота заболевания может увеличиваться. Число соматических клеток коррелирует с заболеваемостью маститом. Коровы с низким числом клеток в молоке за первую лактацию реже заболевали маститом в последующие лактации. Бруцеллез - хроническая инфекционная болезнь животных и человека, вызываемая бактериями. У многих животных проявляется абортом, задерживанием последа и расстройством плодовитости. Видовые и породные различия . Наиболее высокочувствительны морские свинки, белые мыши, суслики, а устойчивы белые крысы, гуси, голуби. Влияние производителей, линий и семейств. Влияние производителей на заболеваемость потомства равно 8 %. Не установлено различий между линиями по устойчивости и восприимчивости животных к бруцеллезу. В семействах однополых двоен больные близнецы происходили в основном из семейств, в которых заболеваемость была 44 %, а здоровые близнецы - из семейств с заболеваемостью на уровне 20 %. Наследование устойчивости и восприимчивости к бруцеллёзу . Для многих инфекционных заболеваний характерно отсутствие больших родственных групп животных с абсолютной устойчивостью. Резистентность к бруцеллезу контролируется аутосомным доминантным геном, а восприимчивость - рецессивным. Туберкулёз - инфекционная болезнь. Возбудитель - микобактерии. Болезнь млекопитающих, птиц и человека, характеризующаяся образованием в различных органах типичных бугорков - туберкулов, подвергающихся казеозному некрозу. Это заболевание приносит огромный ущерб животноводству и представляет опасность для здоровья человека. Межвидовые и породные различия . К туберкулёзу наиболее восприимчивы к.р.с., свиньи. Реже болеют козы, собаки. Относительно устойчивы к инфекции лошади и кошки. Влияние производителей линий и семейств. Между частотой заболеваемости туберкулезом дочерей отцов и дочерей их сыновей коэффициент корреляции равен 0,33. Влияние производителей на заболеваемость туберкулезом потомства равно б %, а семейств - 25 %. Наследование устойчивости и восприимчивости . Важным фактором, определяющим врожденную и приобретенную наследственную устойчивость к туберкулезу, является способность макрофагов подавлять рост бактерий в своей цитоплазме. Лептоспироз - инфекционная природно-очаговая болезнь животных и человека. Возбудитель - лептоспиры. У животных проявляется лихорадкой, анемией, абортами. При скрещивании резистентных и восприимчивых животных наблюдалось неполное доминирование резистентности к лептоспирозу.
